Regulation of Respiration( P514)

A PNEUMOTAXIC CENTER LIMITS THE DURATION OF INSPIRATION AND INCREASES THE RESPIRATORY RATE A pneumotaxic center, located dorsally in the nucleus parabrachialis of the upper pons, transmits signals to , the inspiratory area. The primary effect of this center is to control the “switch­off” point of the inspiratory ramp, thus controlling the duration of the filling phase of the lung cycle. When the pneumotaxic signal is strong, inspiration might last for as little as 0.5 second, thus filling the lungs only slightly; when the pneumotaxic signal is weak, inspiration might continue for 5 or more seconds, thus filling the lungs with a great excess of air. The function of the pneumotaxic center is primarily to limit inspiration, which has a secondary effect of increasing the rate of breathing, because limitation of inspiration also shortens expiration and the entire period of each respiration. A strong pneumotaxic signal can increase the rate of breathing to 30 to 40 breaths per minute, whereas a weak pneumotaxic signal may reduce the rate to only 3 to 5 breaths per minute. VENTRAL RESPIRATORY GROUP OF NEURONS—FUNCTIONS IN BOTH INSPIRATION AND EXPIRATION   Located in each side of the medulla, about 5 millimeters anterior and lateral to the dorsal respiratory group of neurons, is the ventral respiratory group of neurons, found in the nucleus ambiguus rostrally and the nucleus retroambiguus caudally. The function of this neuronal group differs from that of the dorsal respiratory group in several important ways: 1.       The neurons of the ventral respiratory group remain almost totally inactive during normal quiet respiration. Therefore, normal quiet breathing is caused only by repetitive inspiratory signals from the dorsal respiratory group transmitted mainly to the diaphragm, and expiration results from elastic recoil of the lungs and thoracic cage. 2.        The ventral respiratory neurons do not appear to participate in the basic rhythmical oscillation that controls respiration. 3.        When the respiratory drive for increased pulmonary ventilation becomes greater than normal, respiratory signals spill over into the ventral respiratory neurons from the basic oscillating mechanism of the dorsal respiratory area. As a consequence, the ventral respiratory area contributes extra respiratory drive as well. 4.       Electrical stimulation of a few of the neurons in the ventral group causes inspiration, whereas stimulation of others causes expiration. Therefore, these neurons contribute to both inspiration and expiration. They are especially important in providing the powerful expiratory signals to the abdominal muscles during very heavy expiration. Thus, this area operates more or less as an overdrive mechanism when high levels of pulmonary ventilation are required, especially during heavy exercise. INSPIRATION—THE HERING-BREUER NFLATION REFLEX In addition to the central nervous system respiratory control mechanisms operating entirely within the brain stem, sensory nerve signals from the lungs also help control respiration. Most important, located in the muscular portions of the walls of the bronchi and bronchioles throughout the lungs are stretch receptors that transmit signals through the vagi into the dorsal respiratory group of neurons when the lungs become overstretched. These signals affect inspiration in much the same way as signals from the pneumotaxic center; that is, when the lungs become overly inflated, the stretch receptors activate an appropriate feedback response that “switches off” the inspiratory ramp and thus stops further inspiration. This mechanism is called the Hering-Breue inflation reflex. This reflex also increases the rate of respiration, as is true for signals from the pneumotaxic center.     In humans, the Hering­Breuer reflex probably is not activated until the tidal volume increases to more than three times normal (>≈1.5 liters per breath). Therefore, this reflex appears to be mainly a protective mechanism for preventing excess lung inflation rather than an important ingredient in normal control of ventilation. CONTROL OF OVERALL RESPIRATORY CENTER ACTIVITY Up to this point, we have discussed the basic mechanisms for causing inspiration and expiration, but it is also important to know how the intensity of the respiratory control

TRUNG TÂM ĐIỀU CHỈNH THỞ HẠN CHẾ THỜI GIAN THỞ VÀO VÀ TĂNG TẦN SỐ THỞ Trung tâm điều chỉnh thở, nằm ở mặt lưng  cạnh nhân não ở cầu não trên, truyền tín hiệu đến vùng hít vào. Ảnh hưởng đầu tiên của trung tâm này là điều khiển “tắt” điểm của thì hít vào, do đó điều khiển thời gian của pha hít vào. Khi tín hiệu hô hấp khỏe, sự hít vào có thể kéo dài trong  0.5 giây, do dó sự đổ đầy của phổi rất ít; khi tín hiệu hô hấp yếu , sự hít vào có thể kéo dài đến 5 giây hoặc hơn, do đó  đổ đầy phổi với một lượng khí dư lớn. Chức năng của trung tâm điều chỉnh thở chủ yếu là hạn chế sự hít vào,điều này  có ảnh hưởng thứ phát lên việc tăng tần số thở, bởi vì việc hạn chế thì hít vào cũng làm rút ngắn thì thở ra và toàn bộ quá trình hô hấp. Một ín hiệu hô hấp khỏe có thể làm tăng tần số thở lên tới 30-40 lần trên phút, trong khi đó một tín hiệu hô hấp yếu có thể làm giảm tần số thở chỉ 3-5 lần trên phút. NHÓM NƠRON HÔ HẤP BỤNG- CHỨC NĂNG  CẢ  HÍT VÀO VÀ THỞ RA Nằm ở mỗi bên hành tủy, cách khoảng 5mm phía trước và phía bên của nhóm nơron hô hấp lưng, là nhóm nơron hô hấp bụng, tìm thấy ở nhân hoài nghi và nhân sau hoài nghi đuôi. Chức năng của nhóm nơron  này khác so với nhóm hô hấp lưng ở một vài điều quan trọng: 1.Những tế bào thần kinh của nhóm hô hấp bụng còn lại hầu như hoàn tòa bất hoạt trong suốt quá trình thở nhẹ nhàng bình thường. Do đó, sự thở nhẹ nhàng bình thường được gây ra chỉ bởi tín hiệu hô hấp lặp đi lặp lại từ nhóm hô hấp lưng truyền đến cơ hoành là chính, và sự thở ra là kết quả của sự đàn hồi của phổi và lồng ngực . 2.Những nơrron hô hấp bụng không xuất hiện để tham gia nhịp cơ bản kiểm soát hô hấp. 3. Khi sự hô hấp làm tăng thông khí phổi trở nên tốt hơn bình thường, tín hiệu hô hấp tràn vào các nơron hô hấp bụng bởi cơ chế dao động cơ bản của vùng hô hấp lưng. Như một hệ quả, vùng hô hấp bụng góp phần làm cho hô hấp tốt hơn. 4. Sự kích thích điện của một số ít các nơron ở nhóm bụng gây ra sự hít vào, mặt khác sự kích thích của các noron khác gây ra sự  thở ra. Do đó, các noron này góp phần vào cả hít vào và thở ra. Chúng đặc biệt rất quan trọng trong việc cung cấp năng lượng cho tín hiệu thở ra đến các cơ bụng trong khi thở gắng sức. Do đó, vùng này hoạt động nhiều hoặc ít hơn so với cơ chế làm việc gắng sức khi mức thông khí phổi cao được yêu cầu, đặc biệt là trong bài tập gắng sức. HÍT VÀO- PHẢN XẠ CĂNG PHỔI HERING-BREUER Thêm vào đó cơ chế điều khiển hô hấp hệ thần kinh trung ương hoạt động hoàn toàn với thân não, tín hiệu thần kinh nhạy cảm từ phổi cũng giúp điều khiển hô hấp. Quan trọng nhất, phần thành cơ phế quản và tiểu phế quản khắp phổi là các thụ thể cảm nhận sự căng truyền tín hiệu đến dây X vào nhóm noron hô hấp lưng khi phổi trở nên quá căng. Các tín hiệu này ảnh hưởng đến sự hít vào rất nhiều giống cách mà tín hiệu từ trung tâm điều chỉnh thở; đó là khi phổi trở nên quá căng, các thụ thể cảm nhận sức căng hoạt hóa một phẩn hồi ngược mà “tắt” thì hít vào và do đó dừng hít vào thêm nữa. Cơ chế này được gọi là phản xạ căng phổi Hering-Breue. Phản xạ này cũn làm tăng tần số thở , như là các tín hiệu đúng từ trung tâm điều chỉnh thở.      Ở người, phản xạ hering-Breue có thể không được hoạt hóa cho tới khi thể tích lưu thông tăng nhiều hơn 3 lần bình thường (>= 1.5L trên 1 nhịp thở). Do đó, phản xạ thở này xuất hiện theo cơ chế bảo vệ là chính để ngăn ngừa sự tăng quá mức của phổi hơn là một chênh lệch quan trọng trong điều khiển bình thường của thông khí. ĐIỀU KHIỂN HOẠT ĐỘNG TRUNG TÂM HÔ HẤP TỔNG THỂ Đến thời điểm này, chúng ta đã  bàn luận về các cơ chế cơ bản gây nên hít vào và thở ra, nhưng điều đó cũng quan trọng để biết mức độ  điều khiển hô hấp là như thế nào.. Người dịch: Tú Fat