Regulation of Respiration (516)

Each of the chemoreceptor bodies receives its own special blood supply through a minute artery directly from the adjacent arterial trunk. Further, blood flow through these bodies is extreme, 20 times the weight of the bodies themselves each minute. Therefore, the percentage of O2 removed from the flowing blood is virtually zero, which means that the chemoreceptors are exposed at all times to arterial blood, not venous blood, and their PO2 values are arterial PO2 values. Decreased Arterial Oxygen Stimulates the Chemoreceptors. When the oxygen concentration in the arterial blood falls below normal, the chemoreceptors become strongly stimulated. This effect is demonstrated in Figure42-5, which shows the effect of different levels of arterial PO2  on the rate  of nerve impulse transmission from a carotid body. Note that the impulse rate is particularly sensitive to changes in arterial PO2 in the range of 60 down to 30 mm Hg, a range in which hemoglobin saturation with oxygen decreases rapidly.	Mỗi một thụ thể hóa học nhận nguồn cung cấp máu riêng biệt cho nó thông qua một động mạch nhỏ trực tiếp từ thân động mạch kề bên.Hơn nữa, dòng máu qua những thụ thể này là rất lớn, gấp 20 lần cân nặng của thụ thể mỗi phút.Vì vậy, phần trăm O2 lấy ra từ dòng máu là hầu như bằng 0, có nghĩa là những receptor hóa học được tiếp xúc với máu động mạch mọi lúc, không phải là máu tĩnh mạch và giá trị PO2 của chúng là PO2 của máu động mạch. Oxi máu động mạch giảm kích thích thụ thể hóa học. Khi nồng độ O2 trong máu động mạch giảm thấp dưới mức bình thường, thụ thể hóa học trở nên bị kích thích mạnh mẽ. Hiệu ứng này được thể hiện trong hình42-5 mà cho thấy ảnh hưởng của những mức PO2 máu động mạch khác nhau lên tốc độ dẫn truyền xung thần kinh từ thân động mạch cảnh.Chú ý rằng tốc độ xung TK nhạy cảm đặc biệt với sự thay đổi PO2 máu động mạch trong khoảng từ 60 giảm xuống còn 30 mmHg, trong khoảng này, độ bão hòa của Hb với O2 giảm nhanh.
Increased Carbon Dioxide and Hydrogen Ion Concentration Stimulates the  Chemoreceptors. An increase  in  either CO2  concentration or  hydrogen ion concentration also excites the chemoreceptors and, in this way, indirectly increases respiratory activity. However, the direct  effects of both these factors in the respiratory center are much more powerful than their effects mediated through the chemoreceptors  (about seven times as powerful). Yet there is one difference between the peripheral and central effects of CO2: The stimulation  by way of the peripheral  chemoreceptors occurs as  much as  five times as rapidly as central stimulation,  so the peripheral chemoreceptors might be especially important in increasing the rapidity of response to  CO2  at the onset of exercise.	Giảm nồng độ CO2 và ion H+ kích thích receptor hóa học. Tăng nồng độ CO2 hoặc nồng độ ion H+ cũng kích thích receptor hóa học và bằng cách này tăng hoạt động hô hấp gián tiếp. Tuy nhiên, ảnh hưởng trực tiếp của cả 2 yếu tố này đối với trung tâm hô hấp mạnh hơn nhiều so với ảnh hưởng của chúng gián tiếp qua thụ thể hóa học ( Mạnh hơn khoảng 7 lần).Lúc này, có một sự khác nhau giữa ảnh hưởng của CO2 ngoại biên và CO2 trung ương: sự kích thích bằng đường receptor hóa học ngoại biên xảy ra nhanh hơn đến những 5 lần so với kích thích trung ương , vì vậy receptor hóa học ngoại biên có thể đặc biệt quan trọng trong gia tăng mức độ nhanh chóng của đáp ứng với CO2 lúc bắt đầu luyện tập.
Basic Mechanism of  Stimulation  of  the  Chemoreceptors by O2  Deficiency. The exact means by which low PO2 excites the nerve endings in the carotid and aortic bodies are still not completely understood. However,these bodies have multiple highly characteristic glandular-like cells, called glomus cells, that synapse directly or indirectly with the nerve endings. Current evidence suggests that these glomus cells function as the chemoreceptors and then stimulate the nerve endings (Figure 42-6). Glomus cells have O2-sensitive potassium channels that are inactivated when blood PO2 decreases markedly. This inactivation causes the cell to depolarize, which, in turn,opens voltage­gated calcium channels and increases intracellular calcium ion concentration. The increased calcium ions stimulate release of a neurotransmitter that activates afferent neurons that send signals to the central nervous system and stimulate respiration. Although early studies suggested that dopamine or acetylcholine might be the main neurotransmitters, more recent studies suggest that during hypoxia, adenosine triphosphate may be the key excitatory neurotransmitter released by carotid body glomus cells.	Cơ chế nền tẳng của sự kích thích thụ thể hóa học bởi sự thiếu O2. Cách thức chính xác mà mức PO2 thấp kích thích đầu mút thần kinh ở thân động mạch cảnh và động mạch chủ thì vẫn chưa được hiểu hoàn toàn.Tuy nhiên, những thụ thể này có những hợp bào giống hình tuyến có tính đặc trưng cao, được gọi là tb glomus, mà tạo khớp thần kinh( synap) trực tiếp hoặc gián tieoes với những đầu mút thần kinh. Bằng chứng hiện tại gợi ý rằng tb glomus thực hiện chức năng như những thụ thể hóa học và sau đó kích thích đầu mút TK           (hình42-6). Tb glomus có kênh K nhạy cảm O2 mà bị bất hoạt khi PO2 máu giảm rõ rệt. Sự bất hoạt này khiến tb khử cực, kết quả là mở kênh Ca chậm ( Voltage-gated) và làm tăng nồng độ ion Ca nội bào.Ion Ca tăng kích thích giải phóng một chất dẫn truyền thần kinh,hoạt hóa thần kinh hướng tâm, gửi tín hiệu về hệ thống thần kinh trung ương và kích thích hô hấp.Mặc dù, những nghiên cứu gần đây cho thấy rằng dopamin hoặc acetylcholine có thể là chất dẫn truyền thần kinh chính, nhiều nghiên cứu hiện nay gợi ý rằng trong khi thiếu khí, ATPase có lẽ là chất dẫn truyền thần kinh then chốt mang tính kích thích được giải phóng bởi những tb glomus thân động mạch cảnh.
Effect of Low Arterial PO2 to Stimulate Alveolar Ventilation When Arterial CO2  and Hydrogen Ion Concentrations Remain Normal Figure 42-7 shows the effect of low arterial PO2 on alveolar ventilation when the PCO2 and the hydrogen ion concentration are kept constant at their normal levels. In other words, in this figure, only the ventilatory drive, because of the effect of low O2 on the chemoreceptors, is active. The figure shows almost no effect on ventilation as long as the arterial PO2 remains greater than 100 mm Hg. However, at pressures lower than 100 mm Hg, ventilation approximately doubles when the arterial PO2 falls to...	Tác động của PO2 máu động mạch thấp để kích thích thông khí phế nang khi nồng độ CO2 và ion H+ máu động mạch vẫn duy trì ở mức bình thường. Hình 42-7 cho thấy tác động của PO2 máu động mạch thấp đối với thông khí phế nang khi PCO2 và nồng độ ion H+ được gữ hằng định ở mức bình thường. Nói cách khác, trong hình này,sự gắng sức thông khí chỉ được kích hoạt bởi vì ảnh hưởng của mức O2 thấp lên các thụ thể hóa học. Hình ảnh cho thấy hầu như không có tác động nào khác lên sự thông khí chỉ cần PO2 máu động mạch vẫn duy trì lớn hơn 100mmHg. Tuy nhiên, ở áp lực thấp hơn 100mmHg, sự thông khí xấp xỉ gấp 2 lần khi PO2 máu động mạch giảm xuống.... Người Dịch: SP

Regulation of Respiration (515)

signals is increased or decreased to match the ventilatory needs of the body. For example, during heavy exercise, the rates of oxygen (O2) and carbon dioxide (CO2) formation are often increased to as much as 20 times normal, requir­ing commensurate  increases  in  pulmonary  ventilation. The major purpose of the remainder of this chapter is to discuss this control of ventilation in accord with the respi­ratory needs of the body. CHEMICAL CONTROL OF RESPIRATION The  ultimate  goal  of  respiration  is  to  maintain  proper concentrations  of  O2,  CO2,  and  hydrogen  ions  in  the tissues.  It  is  fortunate,  therefore,  that  respiratory  activ­ity  is  highly  responsive  to  changes  in  each  of  these substances.Excess  CO2 or  excess  hydrogen  ions  in  the  blood mainly  act  directly  on  the  respiratory  center,  causing greatly increased strength of both the inspiratory and the expiratory motor signals to the respiratory muscles. Oxygen, in contrast, does not have a significant direct effect on the respiratory center of the brain in controlling respiration. Instead, it acts almost entirely on peripheral chemoreceptors located in the carotidand aortic bodies, and  these  chemoreceptors in  turn  transmit  appropriate nervous  signals  to  the  respiratory  center  for  control of respiration. DIRECT CHEMICAL CONTROL OF RESPIRATORY CENTER ACTIVITY BY CO2AND HYDROGEN IONS Chemosensitive  Area  of  the  Respiratory  Center Be neath the  Ventral  Surface  of  the  Medulla. We have  mainly  discussed  three  areas  of  the  respiratory center: the  dorsal  respiratory  group  of  neurons,  the ventral  respiratory  group,  and  the pneumotaxic  center. It  is  believed  that  none  of  these  is  affected  directly  by changes  in  blood  CO2 concentration  or  hydrogen  ion concentration.  Instead,  an additional  neuronal  area,  a chemosensitive  area,  shown  in Figure  42-2,  is  located bilaterally,  lying  only  0.2  millimeter  beneath  the  ventral surface  of  the medulla.  This  area  is  highly  sensitive  to changes in either blood PCO2orhydrogen ion concentra­tion, and it in turn excites the other portions of the respi­ratory center. Excitation of the Chemosensitive Neurons by Hydrogen Ions Is Likely the Primary Stimulus The sensor neurons in the chemosensitive area are espe­cially excited by hydrogen ions; in fact, it is believed that hydrogen ions may be the only important direct stimulus for these neurons. However, hydrogen ions do not easily cross the blood brain barrier. For this reason, changes in hydrogen ion concentration in the blood have considerably less effect in stimulating the chemosensitive neurons than  do  changes  in  blood  CO2,  even  though  CO2 is believed to stimulate these neurons secondarily by chang­ing the hydrogen ion concentration, as explained in the following section. CO2 Stimulates the Chemosensitive Area Although  CO2 has  little  direct  effect  in  stimulating  the neurons in the chemosensitive area, it does have a potent indirect effect. It has this effect by reacting with the water of the tissues to form carbonic acid, which dissociates into hydrogen and bicarbonate ions; the hydrogen ions then have  a  potent  direct stimulatory  effect  on  respiration. These reactions are shown in Figure 42-2. Why  does  blood  CO2 have  a  more  potent  effect  in stimulating  the  chemosensitive  neurons  than  do  blood hydrogen ions? The answer is that the blood­brain barrier is not very permeable to hydrogen ions, but CO2 passes through this barrier almost as if the barrier did not exist. Consequently,  whenever  the  blood  PCO2 increases,  so does the PCO2 of both the interstitial fluid of the medulla and  the  cerebrospinal  fluid.  In  both  these  fluids,  the CO2 immediately  reacts  with the  water  to  form  new hydrogen  ions.  Thus,  paradoxically,  more  hydrogen ions   are released  into  the  respiratory  chemosensitive sensory  area  of  the  medulla  when the  blood  CO2 con­centration increases than when the blood hydrogen ion concentration  increases.  For  this  reason,  respiratory center  activity  is  increased very  strongly  by  changes in  blood  CO2,  a  fact  that  we  subsequently  discuss Quantitatively .Decreased Stimulatory Effect of CO2After the First 1 to 2 Days . Excitation of the respiratory center by CO2 is great the first few hours after the blood CO2 first increases,  but then it gradually declines over the next 1 to 2 days,

tín hiệu tăng hoặc giảm để phù hợp với nhu cầu thông khí của cơ thể. Ví dụ, khi tập thể dục nặng, tỷ lệ oxy (O2) và carbon dioxide (CO2) thành thường được tăng lên đến gấp 20 lần bình thường, đòi hỏi phải tăng tương xứng trong thông khí phổi. Mục đích chính của phần còn lại của chương này là để thảo luận về kiểm soát này thông gió phù hợp với nhu cầu hô hấp của cơ thể. KIỂM SOÁT HÓA HỌC CỦA HÔ HẤP. Mục tiêu cuối cùng của hô hấp là để duy trì nồng độ thích hợp của O2, CO2, và các ion hydro trong các mô. Đó là may mắn, vì vậy, hoạt động hô hấp là cao đáp ứng với những thay đổi trong mỗi vật chất. CO2 thừa hoặc các ion hydro dư thừa trong máu tác động trực tiếp vào các trung tâm hô hấp, gây gia tăng đáng kể tín hiểu vận động  đến cả hai thì hít vào và thở ra  cho cơ hô hấp. Oxygen, ngược lại, không có ảnh hưởng trực tiếp đáng kể trên các trung tâm hô hấp của não bộ trong việc kiểm soát hô hấp. Thay vào đó, nó hoạt động gần như hoàn toàn vào ngoại vi qua receptor hóa học trong quai động mạch chủ carotidand, và các receptor hóa học lần lượt truyền tín hiệu thần kinh thích hợp với trung tâm hô hấp để kiểm soát hô hấp. SỰ KIỂM SOÁT TRỰC TIẾP CỦA HÓA HỌC VÀO TRUNG TÂM HÔ HẤP THÔNG QUA CO2 VÀ H+ Thụ thể hóa học của trung tâm hô hấp nằm dưới mặt bụng của tủy sống.Chúng ta có thể thảo luận 3 vùng của trung tâm hô hấp : các nhóm lưng hô hấp của tế bào thần kinh, nhóm hô hấp bụng, và các trung tâm pneumotaxic. Người ta tin rằng không cái nào trong số đó những bị ảnh hưởng trực tiếp bởithay đổi nồng độ CO2 trong máu hoặc nồng độ ion hydro. Thay vào đó, một khu vực thêm tế bào thần kinh, một khu vực thụ thể hóa học, thể hiện trong hình 42-2, nằm song phương, nằm cách 0,2 mm dưới bề mặt bụng của tủy. Khu vực này là rất nhạy cảm với những thay đổi trong cả hai nồng độ ion PCO2 hoặc H+ máu, và nó lần lượt kích thích các phần khác của trung tâm hô hấp. Kích thích của các tế bào thần kinh ở thụ thể hóa học bởi ion H+ là những kích thích yếu Các tế bào thần kinh cảm biến trong khu vực thụ thế hóa học được đặc biệt kích thích bởi các ion hydro; trên thực tế, người ta tin rằng các ion hydro có thể là chỉ kích thích trực tiếp quan trọng cho các tế bào thần kinh. Tuy nhiên, các ion hydro không dễ dàng vượt qua hàng rào máu não. Vì lý do này, những thay đổi về nồng độ ion hydro trong máu có ít hiệu quả trong việc kích thích các tế bào thần kinh  ở thụ thể hóa học hơn thay đổi CO2, mặc dù CO2 được cho là kích thích các tế bào thần kinh secondarily bằng cách thay đổi nồng độ ion hydro, như được giải thích trong ở phần sau. CO2 kích thích  Khu vực thụ thể hóa học Mặc dù CO2 ít có tác dụng trực tiếp trong việc kích thích các tế bào thần kinh trong vùng thụ thể hóa học,nhưng  nó có một tác động gián tiếp mạnh. Nó có tác dụng điều này bằng cách phản ứng với nước của các mô để tạo thành axit cacbonic, mà phân ly thành ion hydro và bicarbonate; các ion hydro sau đó có một tác dụng kích thích trực tiếp mạnh về hô hấp. Những phản ứng này được thể hiện trong hình 42-2. Tại sao CO2 trong máu có ảnh hưởng mạnh hơn trong việc kích thích các tế bào thần kinh ở thụ thể hóa học hơn làm ion hydro trong máu? Câu trả lời là hàng rào máu não không cho H+ đi qua nhưng ngược lại với CO2. Do đó, bất cứ khi nào pCO2 máu tăng lên, sẽ làm tăng  pCO2 cả các dịch kẽ của tủy và dịch não tủy. Trong những chất lỏng này,  CO2 ngay lập tức phản ứng với nước để tạo thành các ion hydro mới. Vì vậy, nghịch lý, các ion hydro được giải phóng vào vùng cảm giác thụ thể hóa học của tủy khi CO2 máu tập trung tăng hơn khi hydro máu nồng độ ion tăng. Vì lý do này, hoạt động trung tâm hô hấp đang tăng rất mạnh bởi những thay đổi trong CO2 máu, một thực tế mà chúng tôi sau đó thảo luận . Giảm ảnh hưởng do kích thích của CO2 sau 1 -2 ngày. Kích thích của các trung tâm hô hấp của CO2 là rất tốt trong vài giờ đầu tiên sau khi CO2 trong máu tăng đầu tiên, nhưng sau đó nó giảm dần trong 1-2 ngày tới... Người dịch: Ngô Tuấn

Regulation of Respiration( P514)

A PNEUMOTAXIC CENTER LIMITS THE DURATION OF INSPIRATION AND INCREASES THE RESPIRATORY RATE A pneumotaxic center, located dorsally in the nucleus parabrachialis of the upper pons, transmits signals to , the inspiratory area. The primary effect of this center is to control the “switch­off” point of the inspiratory ramp, thus controlling the duration of the filling phase of the lung cycle. When the pneumotaxic signal is strong, inspiration might last for as little as 0.5 second, thus filling the lungs only slightly; when the pneumotaxic signal is weak, inspiration might continue for 5 or more seconds, thus filling the lungs with a great excess of air. The function of the pneumotaxic center is primarily to limit inspiration, which has a secondary effect of increasing the rate of breathing, because limitation of inspiration also shortens expiration and the entire period of each respiration. A strong pneumotaxic signal can increase the rate of breathing to 30 to 40 breaths per minute, whereas a weak pneumotaxic signal may reduce the rate to only 3 to 5 breaths per minute. VENTRAL RESPIRATORY GROUP OF NEURONS—FUNCTIONS IN BOTH INSPIRATION AND EXPIRATION   Located in each side of the medulla, about 5 millimeters anterior and lateral to the dorsal respiratory group of neurons, is the ventral respiratory group of neurons, found in the nucleus ambiguus rostrally and the nucleus retroambiguus caudally. The function of this neuronal group differs from that of the dorsal respiratory group in several important ways: 1.       The neurons of the ventral respiratory group remain almost totally inactive during normal quiet respiration. Therefore, normal quiet breathing is caused only by repetitive inspiratory signals from the dorsal respiratory group transmitted mainly to the diaphragm, and expiration results from elastic recoil of the lungs and thoracic cage. 2.        The ventral respiratory neurons do not appear to participate in the basic rhythmical oscillation that controls respiration. 3.        When the respiratory drive for increased pulmonary ventilation becomes greater than normal, respiratory signals spill over into the ventral respiratory neurons from the basic oscillating mechanism of the dorsal respiratory area. As a consequence, the ventral respiratory area contributes extra respiratory drive as well. 4.       Electrical stimulation of a few of the neurons in the ventral group causes inspiration, whereas stimulation of others causes expiration. Therefore, these neurons contribute to both inspiration and expiration. They are especially important in providing the powerful expiratory signals to the abdominal muscles during very heavy expiration. Thus, this area operates more or less as an overdrive mechanism when high levels of pulmonary ventilation are required, especially during heavy exercise. INSPIRATION—THE HERING-BREUER NFLATION REFLEX In addition to the central nervous system respiratory control mechanisms operating entirely within the brain stem, sensory nerve signals from the lungs also help control respiration. Most important, located in the muscular portions of the walls of the bronchi and bronchioles throughout the lungs are stretch receptors that transmit signals through the vagi into the dorsal respiratory group of neurons when the lungs become overstretched. These signals affect inspiration in much the same way as signals from the pneumotaxic center; that is, when the lungs become overly inflated, the stretch receptors activate an appropriate feedback response that “switches off” the inspiratory ramp and thus stops further inspiration. This mechanism is called the Hering-Breue inflation reflex. This reflex also increases the rate of respiration, as is true for signals from the pneumotaxic center.     In humans, the Hering­Breuer reflex probably is not activated until the tidal volume increases to more than three times normal (>≈1.5 liters per breath). Therefore, this reflex appears to be mainly a protective mechanism for preventing excess lung inflation rather than an important ingredient in normal control of ventilation. CONTROL OF OVERALL RESPIRATORY CENTER ACTIVITY Up to this point, we have discussed the basic mechanisms for causing inspiration and expiration, but it is also important to know how the intensity of the respiratory control

TRUNG TÂM ĐIỀU CHỈNH THỞ HẠN CHẾ THỜI GIAN THỞ VÀO VÀ TĂNG TẦN SỐ THỞ Trung tâm điều chỉnh thở, nằm ở mặt lưng  cạnh nhân não ở cầu não trên, truyền tín hiệu đến vùng hít vào. Ảnh hưởng đầu tiên của trung tâm này là điều khiển “tắt” điểm của thì hít vào, do đó điều khiển thời gian của pha hít vào. Khi tín hiệu hô hấp khỏe, sự hít vào có thể kéo dài trong  0.5 giây, do dó sự đổ đầy của phổi rất ít; khi tín hiệu hô hấp yếu , sự hít vào có thể kéo dài đến 5 giây hoặc hơn, do đó  đổ đầy phổi với một lượng khí dư lớn. Chức năng của trung tâm điều chỉnh thở chủ yếu là hạn chế sự hít vào,điều này  có ảnh hưởng thứ phát lên việc tăng tần số thở, bởi vì việc hạn chế thì hít vào cũng làm rút ngắn thì thở ra và toàn bộ quá trình hô hấp. Một ín hiệu hô hấp khỏe có thể làm tăng tần số thở lên tới 30-40 lần trên phút, trong khi đó một tín hiệu hô hấp yếu có thể làm giảm tần số thở chỉ 3-5 lần trên phút. NHÓM NƠRON HÔ HẤP BỤNG- CHỨC NĂNG  CẢ  HÍT VÀO VÀ THỞ RA Nằm ở mỗi bên hành tủy, cách khoảng 5mm phía trước và phía bên của nhóm nơron hô hấp lưng, là nhóm nơron hô hấp bụng, tìm thấy ở nhân hoài nghi và nhân sau hoài nghi đuôi. Chức năng của nhóm nơron  này khác so với nhóm hô hấp lưng ở một vài điều quan trọng: 1.Những tế bào thần kinh của nhóm hô hấp bụng còn lại hầu như hoàn tòa bất hoạt trong suốt quá trình thở nhẹ nhàng bình thường. Do đó, sự thở nhẹ nhàng bình thường được gây ra chỉ bởi tín hiệu hô hấp lặp đi lặp lại từ nhóm hô hấp lưng truyền đến cơ hoành là chính, và sự thở ra là kết quả của sự đàn hồi của phổi và lồng ngực . 2.Những nơrron hô hấp bụng không xuất hiện để tham gia nhịp cơ bản kiểm soát hô hấp. 3. Khi sự hô hấp làm tăng thông khí phổi trở nên tốt hơn bình thường, tín hiệu hô hấp tràn vào các nơron hô hấp bụng bởi cơ chế dao động cơ bản của vùng hô hấp lưng. Như một hệ quả, vùng hô hấp bụng góp phần làm cho hô hấp tốt hơn. 4. Sự kích thích điện của một số ít các nơron ở nhóm bụng gây ra sự hít vào, mặt khác sự kích thích của các noron khác gây ra sự  thở ra. Do đó, các noron này góp phần vào cả hít vào và thở ra. Chúng đặc biệt rất quan trọng trong việc cung cấp năng lượng cho tín hiệu thở ra đến các cơ bụng trong khi thở gắng sức. Do đó, vùng này hoạt động nhiều hoặc ít hơn so với cơ chế làm việc gắng sức khi mức thông khí phổi cao được yêu cầu, đặc biệt là trong bài tập gắng sức. HÍT VÀO- PHẢN XẠ CĂNG PHỔI HERING-BREUER Thêm vào đó cơ chế điều khiển hô hấp hệ thần kinh trung ương hoạt động hoàn toàn với thân não, tín hiệu thần kinh nhạy cảm từ phổi cũng giúp điều khiển hô hấp. Quan trọng nhất, phần thành cơ phế quản và tiểu phế quản khắp phổi là các thụ thể cảm nhận sự căng truyền tín hiệu đến dây X vào nhóm noron hô hấp lưng khi phổi trở nên quá căng. Các tín hiệu này ảnh hưởng đến sự hít vào rất nhiều giống cách mà tín hiệu từ trung tâm điều chỉnh thở; đó là khi phổi trở nên quá căng, các thụ thể cảm nhận sức căng hoạt hóa một phẩn hồi ngược mà “tắt” thì hít vào và do đó dừng hít vào thêm nữa. Cơ chế này được gọi là phản xạ căng phổi Hering-Breue. Phản xạ này cũn làm tăng tần số thở , như là các tín hiệu đúng từ trung tâm điều chỉnh thở.      Ở người, phản xạ hering-Breue có thể không được hoạt hóa cho tới khi thể tích lưu thông tăng nhiều hơn 3 lần bình thường (>= 1.5L trên 1 nhịp thở). Do đó, phản xạ thở này xuất hiện theo cơ chế bảo vệ là chính để ngăn ngừa sự tăng quá mức của phổi hơn là một chênh lệch quan trọng trong điều khiển bình thường của thông khí. ĐIỀU KHIỂN HOẠT ĐỘNG TRUNG TÂM HÔ HẤP TỔNG THỂ Đến thời điểm này, chúng ta đã  bàn luận về các cơ chế cơ bản gây nên hít vào và thở ra, nhưng điều đó cũng quan trọng để biết mức độ  điều khiển hô hấp là như thế nào.. Người dịch: Tú Fat

Regulation of Respiration ( P513)

The nervous system normally adjusts the rate of alveolar ventilation almost exactly to the demands of the body so that the oxygen partial pressure (PO2) and carbon dioxide partial pressure (PCO2) in the arterial blood are hardly altered, even during heavy exercise and most other types of respiratory stress. This chapter describes the function of this neurogenic system for regulation of respiration RESPIRATORY CENTER The respiratory center is composed of several groups of neurons located bilaterally in the medulla oblongata and pons of the brain stem, as shown in Figure 42-1. It is divided into three major collections of neurons: (1) a dorsal respiratory group, located in the dorsal portion of the medulla, which mainly causes inspiration; (2) a ventral respiratory group, located in the ventrolateral part of the medulla, which mainly causes expiration; and (3) the pneumotaxic center, located dorsally in the superior portion of the pons, which mainly controls rate and depth of breathing. DORSAL RESPIRATORY GROUP OF NEURONS—ITS CONTROL OF INSPIRATION AND RESPIRATORY RHYTHM The dorsal respiratory group of neurons plays a fundamental role in the control of respiration and extends most of the length of the medulla. Most of its neurons are located within the nucleus of the tractus solitarius (NTS), although additional neurons in the adjacent reticular substance of the medulla also play important roles in respiratory control. The NTS is the sensory termination of both the vagal and the glossopharyngeal nerves, which transmit sensory signals into the respiratory center from (1) peripheral chemoreceptors, (2) baroreceptors, and (3) several types of receptors in the lungs. Rhythmical Inspiratory Discharges From the Dorsal Respiratory Group. The basic rhythm of respiration is generated mainly in the dorsal respiratory group of neurons. Even when all the peripheral nerves entering the medulla have been sectioned and the brain stem has been transected both above and below the medulla, this group of neurons still emits repetitive bursts of inspiratory neuronal action potentials. The basic cause of these repetitive discharges is unknown. In primitive animals, neural networks have been found in which activity of one set of neurons excites a second set, which in turn inhibits the first. Then, after a period, the mechanism repeats itself, continuing throughout the life of the animal. Most respiratory physiologists believe that some similar network of neurons is present in the human being, located entirely within the medulla; it probably involves not only the dorsal respiratory group but adjacent areas of the medulla as well, and it is responsible for the basic rhythm of respiration.

Hệ thống thần kinh bình thường điều chỉnh tỷ lệ thông khí ở phổi gần như chính xác với nhu cầu của cơ thể để áp suất riêng phần oxy (PO2) và áp suất riêng phần carbon dioxide (pCO2) trong máu động mạch hầu như không thay đổi, ngay cả khi vận động nặng và hầu hết các loại stress về đường hô hấp. Chương này mô tả các chức năng của hệ thống thần kinh này trong việc điều tiết hô hấp. TRUNG TÂM HÔ HẤP Các trung tâm hô hấp bao gồm một số nhóm tế bào thần kinh nằm hai phía trong tủy não và cầu não của thân não, như trong hình 42-1. Nó chia thành ba nhóm tế bào thần kinh chính: (1) một nhóm hô hấp lưng, nằm ở phần lưng tủy, mà chủ yếu là gây ra hít vào; (2) một nhóm hô hấp bụng, nằm ở phần bụng bên của tủy, trong đó chủ yếu gây thở ra; và (3) trung tâm điều chỉnh hô hấp, nằm ở lưng phần trên cầu não, chủ yếu là kiểm soát tần số và chiều sâu của hơi thở. NHÓM TẾ BÀO THẦN KINH HÔ HẤP LƯNG – KIỂM SOÁT THÌ HÍT VÀO VÀ NHỊP HÔ HẤP Các nhóm tế bào thần kinh hô hấp lưng đóng vai trò cơ bản trong việc kiểm soát hô hấp và kéo dài nhất của chiều dài của tủy. Hầu hết các tế bào thần kinh của nó được đặt trong các nhân bó đơn độc (NTS), mặc dù tế bào thần kinh khác trong chất lưới tiếp giáp  tủy cũng đóng vai trò quan trọng trong kiểm soát hô hấp. Các NTS là trạm cuối dẫn truyền cảm giác của cả hai dây thần kinh X và các dây thần kinh thiệt hầu, mà truyền tín hiệu cảm giác đến trung tâm hô hấp từ (1) thụ thể hóa học ngoại vi, (2) thụ thể áp suất, và (3) một số loại thụ thể trong phổi. Nhịp hít vào phát ra từ nhóm hô hấp lưng Các nhịp cơ bản của sự hô hấp được tạo ra chủ yếu ở nhóm của tế bào thần kinh hô hấp lưng. Ngay cả khi tất cả các dây thần kinh ngoại vi vào tủy đã được chia ra từng phần và thân não đã được cắt ra cả trên và dưới vùng tủy, nhóm tế bào thần kinh này vẫn phát ra xung động lặp đi lặp lại của điện thế hoạt động tế bào thần kinh thì hít vào. Nguyên nhân cơ bản của những phóng lặp đi lặp lại là không rõ. Ở động vật nguyên thủy, mạng lưới nơron đã được tìm thấy, trong đó hoạt động của một tập hợp các tế bào thần kinh kích thích một bộ thứ hai, mà lần lượt ức chế bộ đầu tiên. Sau đó, sau một thời gian, cơ chế tự động lập lại liên tục trong suốt cuộc đời của con vật. Hầu hết các nhà sinh lý học hô hấp tin rằng một số mạng lưới tế bào thần kinh tương tự trong con người, nằm hoàn toàn bên trong tủy; nó có thể liên quan đến không chỉ các nhóm hô hấp lưng mà còn các khu vực lân cận của tủy và nó nó chịu trách nhiệm về nhịp hô hấp cơ bản.

Inspiratory “Ramp” Signal.  The nervous signal that is transmitted to the inspiratory muscles, mainly the diaphragm, is not an instantaneous burst of action potentials. Instead, it begins weakly and increases steadily in a ramp manner for about 2 seconds in normal respiration.It then ceases abruptly for approximately the next 3 seconds, which turns off the excitation of the diaphragm and allows elastic recoil of the lungs and the chest wall to cause expiration. Next, the inspiratory signal begins again for another cycle; this cycle repeats again and again,with expiration occurring in between. Thus, the inspiratory signal is a ramp signal. The obvious advantage of the ramp is that it causes a steady increase in the volume of the lungs during inspiration, rather than inspiratory gasps. Two qualities of the inspiratory ramp are controlled,as follows: 1. Control of the rate of increase of the ramp signal so that during heavy respiration, the ramp increases rapidly and therefore fills the lungs rapidly. 2. Control of the limiting point at which the ramp suddenly ceases, which is the usual method for controlling the rate of respiration; that is, the earlier the ramp ceases, the shorter the duration of inspiration. This method also shortens the duration of expiration. Thus, the frequency of respiration is increased.

Tín hiệu “dốc” thì hít vào   Các tín hiệu thần kinh được truyền tới các cơ hít vào, chủ yếu là cơ hoành, không phải là một xung động tức thời của điện thế hoạt động. Thay vào đó, nó bắt đầu một cách yếu ớt và tăng đều đặn lên dốc trong khoảng 2 giây trong hô hấp bình thường.Sau đó nó chấm dứt đột ngột khoảng 3 giây tiếp theo, tắt các kích thích của cơ hoành và cho phép phổi co lại đàn hồi và thành ngực gây thở ra. Tiếp theo, các tín hiệu hít vào bắt đầu một lần nữa cho chu kỳ khác; chu trình này lặp đi lặp lại một lần nữa với thì thở ra xảy ra ở giữa. Như vậy, tín hiệu hít vào là một tín hiệu đoạn đường dốc. Lợi thế rõ ràng của đoạn đường dốc là nó gây ra một sự gia tăng ổn định thể tích phổi trong suốt thì hít vào, chứ không phải là thở hổn hển. Hai tính chất của đoạn đường dốc hít vào được kiểm soát, như sau: 1. Kiểm soát tốc độ tăng của tín hiệu dốc để trong hô hấp khó nhọc, tăng đường dốc nhanh chóng và do đó lấp đầy phổi nhanh chóng. 2. Kiểm soát các điểm giới hạn mà tại đó đoạn đường dốc đột nhiên ngưng lại, đó là phương pháp thông thường để kiểm soát tần số hô hấp; đó là, đoạn đường dốc càng sớm, quá trình hít vào càng ngắn. Phương pháp này cũng giúp rút ngắn thời gian thở ra. Như vậy, tần số hô hấp tăng. Người dịch: Xin Cute

Digestion and Absorption in the Gastrointestinal Tract (P792)

Bằng chứng một số các đặc tính vật lý và hóa học của chất béo ; ngoài ra; nó có nguồn gốc từ chất béo và được chuyển hóa tương tự như chất béo. Do đó, cholesterol được xem xét, từ xem qua một điểm chế độ ăn uống, là một chất béo.Tiêu hóa của chất béo Xảy ra chủ yếu trong đường ruột nhỏ. Một lượng nhỏ triglycerides được tiêu hóa trong dạ dày bởi lipase được tiết ra bởi các tuyến dưới lưỡi trong miệng và nuốt với nước bọt. Lượng tiêu hóa này là ít hơn 10 phần trăm và nói chung là không quan trọng. Thay vào đó, về cơ bản tiêu hóa tất cả các chất béo xảy ra ở ruột non như sau.Bước đầu  trong  Tiêu hóa chất béo là nhũ tương hóa bằng mật axit và lecithin. Bước đầu tiên trong quá trình tiêu hóa chất béo là chất phá vỡ các giọt chất béo thành các kích cỡ nhỏ để các enzyme tiêu hóa hòa tan trong nước có thể hoạt động trên bề mặt giọt. Quá trình này được gọi là nhũ tương hóa chất béo, và nó bắt đầu bằng cách co bóp trong dạ dày để pha trộn các chất béo với các sản phẩm tiêu hóa dạ dày.  Hầu hết các nhũ tương hóa sau đó xảy ra ở tá tràng dưới ảnh hưởng của mật, sự bài tiết từ gan mà không chứa b ất kỳ các enzym tiêu hóa. Tuy nhiên, mật có chứa một số lượng lớn các muối mật, cũng như các lecithin. Tất cả của những chất này, nhưng đặc biệt là lecithin, là cực kỳ quan trọng đối với nhũ tương hóa của chất béo. Các bộ phận phân cực (tức là, các điểm nơi xảy ra sự ion hóa trong nước) của các muối mật và các phân tử lecithin là hòa tan cao trong nước, trong khi đó hầu hết các phần còn lại của các phân tử của chúng là hòa tan cao trong chất béo. Do đó, các phần tan trong chất béo của các tiết gan giải thể trong các lớp bề mặt của giọt chất béo, với phần cực chiếu. Những dự báo cực, lần lượt, có thể hòa tan trong chất lỏng chảy nước xung quanh, mà làm giảm sức căng bề của chất béo rất nhiều và làm cho nó hòa tan là tốt. Khi căng bề của một giọt chất lỏng không thể trộn là thấp, chất lỏng không thể trộn lẫn này, khi kích động, có thể được chia thành nhiều hạt nhỏ dễ dàng hơn nhiều so với nó có thể khi những căng bề mặt là rất tốt. Do đó, chức năng chính của các muối mật và lecithin (đặc biệt là các lecithin) trong mật là làm cho các giọt chất béo dễ dàng phân tách bởi kích động với các nước trong ruột non. Hành động này cũng giống như của nhiều chất tẩy rửa được sử dụng rộng rãi trong tẩy rửa gia dụng để loại bỏ dầu mỡ.  Mỗi lần đường kính của giọt chất béo được giảm đáng kể như là kết quả của kích động trong ruột non, tổng diện tích bề mặt của chất béo làm tăng gấp bội.  Bởi vì đường kính trung bình của các hạt chất béo trong ruột sau khi nhũ tương hóa đã xảy ra ít hơn 1 micromet, điều này thể hiện sự gia tăng của nhiều như 1000 lần trong tổng diện tích bề mặt của chất béo gây ra bởi quá trình nhũ tương hóa.The lipase là nước hợp chất hòa tan trong và có thể tấn công các giọt chất béo trên bề mặt đĩa.

DIGESTION OF FATS. Fats of the Diet. By far the most abundant fats of the diet are the neutral fats, also known as triglycerides, eachmolecule of which is composed of a glycerol nucleus and three fatty acid side chains, as shown in Figure 66-3.Neutral fat is a major constituent in food of animal origin but much less so in food of plant origin.Small quantities of phospholipids, cholesterol, and cholesterol esters are also present in the usual diet. The phospholipids and cholesterol esters contain fatty acid  and therefore can be considered fats. Cholesterol is a sterol compound that contains no fatty acid, but it does exhibit some of the physical and chemical characteristics of fats; in addition, it is derived from fats and is metabolized similarly to fats. Therefore, cholesterol is considered, from a dietary point of view, to be a fat.Digestion of Fats Occurs Mainly in the Small Intestine. A  small  amount  of  triglycerides  is  digested in  the stomachby lingual lipasesecreted by lingual glands in the mouth  and  swallowed  with  the  saliva.  This  amount  of digestion  is  less  than  10  percent  and  is  generally  unimportant. Instead, essentially all fat digestion occurs in the small intestine as follows.The  First  Step  in  Fat  Digestion  Is  Emulsification  by Bile Acids and Lecithin. The first step in fat digestion is to physically break the fat globules into small sizes so that the water-soluble digestive enzymes can act on the globule surfaces.  This  process  is  called emulsification  of  the  fat,and it begins by agitation in the stomach to mix the fat with the products of stomach digestion. Most of the emulsification then occurs in the duodenum  under  the  influence  of bile, the  secretion  from the  liver  that  does  not  contain  any  digestive  enzymes. How ever,  bile  does  contain  a  large  quantity  of bile salts,as well as the phospholipid lecithin.Both of these substances, but  especially  the  lecithin, are  extremely important  for  emulsification  of  the  fat.The  polar  parts (i.e.,  the  points  where  ionization  occurs  in  water)  of the  bile  salts  and  lecithin  molecules  are  highly  soluble in  water,  whereas  most  of  the  remaining  portions  of their  molecules  are  highly  soluble  in  fat.  Therefore,  the fat-soluble  portions  of  these  liver  secretions  dissolve in  the  surface  layer  of  the  fat  globules,  with  the  polar portions projecting.  The  polar  projections,  in  turn,  are soluble  in  the  surrounding  watery  fluids,  which  greatly decreases the interfacial tension of the fat and makes it soluble as well.When  the  interfacial  tension  of  a  globule  of  nonmiscible fluid is low, this non-miscible fluid, upon agitation, can be broken up into many tiny particles far more easily  than  it  can  when  the  interfacial  tension  is  great. Consequently, a major function of the bile salts and lecithin (especially the lecithin) in the bile is to make the fat globules readily fragmentable by agitation with the water in the small bowel. This action is the same as that of many detergents that are widely used in household cleaners for removing grease. Each time the diameters of the fat globules are significantly decreased as a result of agitation in the small intestine, the total surface area of the fat increases manyfold. Because  the  average  diameter  of  the  fat  particles  in  the intestine after emulsification has occurred is less than 1 micrometer,  this  represents  an  increase  of  as  much  as 1000-fold in total surface areas of the fats caused by the emulsification process. The  lipase  enzymes  are  water-soluble  compounds and  can  attack  the  fat  globules  only  on  their  surfaces Consequently,  this  detergent  function  of  bile  salts  and lecithin is very important for digestion of fats.Triglycerides  Are  Digested  by  Pancreatic  Lipase. By far the most important enzyme for digestion of the triglycerides is pancreatic lipase,present in enormous quantities in pancreatic juice, enough to digest within 1 minute all triglycerides that it can reach. The enterocytes of the small intestine contain additional lipase, known as enteric lipase,but it is usually not needed. End Products of Fat Digestion Are Free Fatty Acids.Most of the triglycerides of the diet are split by pancreatic lipase into free fatty acidsand 2-monoglycerides,as shown in Figure 66-4.Bile  Salts  Form  Micelles  That  Accelerate  Fat  Digestion. The hydrolysis of triglycerides is a highly reversible process; therefore, accumulation of monoglycerides and free  fatty  acids  in  the  vicinity  of  digesting  fats  quickly blocks further digestion. However, the bile salts play the additional important role of removing the monoglycerides and free fatty acids from the vicinity of the digesting fat globules almost as rapidly as these end products of digestion are formed. This process occurs in the following way. When bile salts are of a high enough concentration in water,  they  have  the  propensity  to  form micelles, which... Người dịch: Ngô Tuấn