Nhập mã giới thiệu Momo nhận Coupon 500k
Thứ Hai, 6 tháng 4, 2020
Thứ Ba, 27 tháng 9, 2016
Regulation of Respiration (516)
|
Each of the chemoreceptor bodies receives its own special
blood supply through a minute artery directly from the adjacent
arterial trunk. Further, blood flow through these bodies is extreme, 20
times the weight of the bodies themselves each minute. Therefore, the percentage
of O2
removed from the flowing blood is virtually
zero, which means that the chemoreceptors are exposed at all times
to arterial blood, not venous blood, and their PO2
values are arterial PO2 values.
Decreased Arterial Oxygen Stimulates the Chemoreceptors.
When the oxygen concentration in the arterial
blood falls below normal, the chemoreceptors become strongly
stimulated. This effect is demonstrated in Figure42-5, which shows the
effect of different levels of arterial PO2 on the rate of
nerve impulse transmission from a
carotid body. Note that the impulse rate is particularly sensitive
to changes in arterial PO2 in the range of 60 down to 30 mm Hg, a range in
which hemoglobin saturation with oxygen decreases rapidly.
|
Mỗi
một thụ thể hóa học nhận nguồn cung cấp máu riêng biệt cho nó thông qua một động
mạch nhỏ trực tiếp từ thân động mạch kề bên.Hơn nữa, dòng máu qua những thụ
thể này là rất lớn, gấp 20 lần cân nặng của thụ thể mỗi phút.Vì vậy, phần
trăm O2 lấy ra từ dòng máu là hầu như bằng 0, có nghĩa là những receptor hóa
học được tiếp xúc với máu động mạch mọi lúc, không phải là máu tĩnh mạch và
giá trị PO2 của chúng là PO2 của máu động mạch.
Oxi máu động mạch giảm kích
thích thụ thể hóa học.
Khi
nồng độ O2 trong máu động mạch giảm thấp dưới mức bình thường, thụ thể hóa học
trở nên bị kích thích mạnh mẽ. Hiệu ứng này được thể hiện trong hình42-5 mà
cho thấy ảnh hưởng của những mức PO2 máu động mạch khác nhau lên tốc độ dẫn truyền
xung thần kinh từ thân động mạch cảnh.Chú ý rằng tốc độ xung TK nhạy cảm đặc
biệt với sự thay đổi PO2 máu động mạch trong khoảng từ 60 giảm xuống còn 30
mmHg, trong khoảng này, độ bão hòa của Hb với O2 giảm nhanh.
|
|
Increased Carbon Dioxide
and Hydrogen
Ion Concentration Stimulates the Chemoreceptors.
An increase in either CO2 concentration or hydrogen ion concentration also excites the chemoreceptors and,
in this way, indirectly increases respiratory activity. However, the direct
effects of both these factors
in the respiratory center are much more powerful than their effects mediated through the chemoreceptors (about seven times as powerful).
Yet there is one difference between the peripheral
and central effects of CO2: The stimulation
by way of the peripheral
chemoreceptors occurs as much as five
times as rapidly
as central stimulation, so the peripheral
chemoreceptors
might be especially important in increasing the rapidity of response to
CO2 at the onset of exercise.
|
Giảm nồng độ CO2 và ion H+
kích thích receptor hóa học.
Tăng
nồng độ CO2 hoặc nồng độ ion H+ cũng kích thích receptor hóa học và bằng cách
này tăng hoạt động hô hấp gián tiếp. Tuy nhiên, ảnh hưởng trực tiếp của cả 2
yếu tố này đối với trung tâm hô hấp mạnh hơn nhiều so với ảnh hưởng của chúng
gián tiếp qua thụ thể hóa học ( Mạnh hơn khoảng 7 lần).Lúc này, có một sự
khác nhau giữa ảnh hưởng của CO2 ngoại biên và CO2 trung ương: sự kích thích
bằng đường receptor hóa học ngoại biên xảy ra nhanh hơn đến những 5 lần so với
kích thích trung ương , vì vậy receptor hóa học ngoại biên có thể đặc biệt
quan trọng trong gia tăng mức độ nhanh chóng của đáp ứng với CO2 lúc bắt đầu
luyện tập.
|
|
Basic Mechanism of Stimulation of the
Chemoreceptors by O2 Deficiency.
The exact means by which low PO2
excites the nerve endings in the carotid and aortic bodies are still not completely
understood. However,these bodies have multiple highly characteristic
glandular-like cells, called glomus cells, that synapse directly or indirectly
with the nerve endings. Current evidence suggests that these glomus cells
function as the chemoreceptors and then stimulate the nerve endings (Figure 42-6).
Glomus cells have O2-sensitive
potassium channels that are inactivated
when blood PO2
decreases markedly. This inactivation causes the cell to
depolarize, which, in turn,opens voltagegated
calcium channels and increases
intracellular calcium ion concentration. The increased calcium
ions stimulate release of a neurotransmitter that activates afferent neurons
that send signals to the central
nervous system and stimulate respiration. Although early studies
suggested that dopamine or acetylcholine might be the main neurotransmitters,
more recent studies
suggest that during hypoxia, adenosine triphosphate may be the
key excitatory neurotransmitter released by carotid
body glomus cells.
|
Cơ
chế nền tẳng của sự kích thích thụ thể hóa học bởi sự thiếu O2.
Cách
thức chính xác mà mức PO2 thấp kích thích đầu mút thần kinh ở thân động mạch
cảnh và động mạch chủ thì vẫn chưa được hiểu hoàn toàn.Tuy nhiên, những thụ
thể này có những hợp bào giống hình tuyến có tính đặc trưng cao, được gọi là
tb glomus, mà tạo khớp thần kinh( synap) trực tiếp hoặc gián tieoes với những
đầu mút thần kinh. Bằng chứng hiện tại gợi ý rằng tb glomus thực hiện chức
năng như những thụ thể hóa học và sau đó kích thích đầu mút TK (hình42-6). Tb glomus có kênh K nhạy
cảm O2 mà bị bất hoạt khi PO2 máu giảm rõ rệt. Sự bất hoạt này khiến tb khử cực,
kết quả là mở kênh Ca chậm ( Voltage-gated) và làm tăng nồng độ ion Ca nội
bào.Ion Ca tăng kích thích giải phóng một chất dẫn truyền thần kinh,hoạt hóa
thần kinh hướng tâm, gửi tín hiệu về hệ thống thần kinh trung ương và kích
thích hô hấp.Mặc dù, những nghiên cứu gần đây cho thấy rằng dopamin hoặc
acetylcholine có thể là chất dẫn truyền thần kinh chính, nhiều nghiên cứu hiện
nay gợi ý rằng trong khi thiếu khí, ATPase có lẽ là chất dẫn truyền thần kinh
then chốt mang tính kích thích được giải phóng bởi những tb glomus thân động
mạch cảnh.
|
|
Effect of Low Arterial PO2 to
Stimulate Alveolar Ventilation When Arterial CO2
and Hydrogen Ion
Concentrations
Remain Normal
Figure 42-7 shows
the effect of low arterial PO2 on alveolar
ventilation when the PCO2 and the hydrogen
ion concentration are kept constant at their normal levels. In other words, in this figure, only the ventilatory
drive,
because of the effect of low O2 on
the chemoreceptors, is active. The figure
shows almost no effect on ventilation as long as the arterial PO2 remains
greater than 100 mm Hg.
However, at pressures lower than 100 mm Hg, ventilation
approximately doubles when the arterial PO2 falls
to...
|
Tác động của PO2 máu động mạch
thấp để kích thích thông khí phế nang khi nồng độ CO2 và ion H+ máu động mạch
vẫn duy trì ở mức bình thường.
Hình
42-7 cho thấy tác động của PO2 máu động mạch thấp đối với thông khí phế nang
khi PCO2 và nồng độ ion H+ được gữ hằng định ở mức bình thường. Nói cách
khác, trong hình này,sự gắng sức thông khí chỉ được kích hoạt bởi vì ảnh hưởng
của mức O2 thấp lên các thụ thể hóa học. Hình ảnh cho thấy hầu như không có
tác động nào khác lên sự thông khí chỉ cần PO2 máu động mạch vẫn duy trì lớn
hơn 100mmHg. Tuy nhiên, ở áp lực thấp hơn 100mmHg, sự thông khí xấp xỉ gấp 2
lần khi PO2 máu động mạch giảm xuống....
Người Dịch: SP
|
Regulation of Respiration (515)
|
signals is increased or decreased to match the ventilatory
needs of the body. For example, during heavy exercise, the rates of oxygen
(O2) and carbon dioxide (CO2) formation are often increased to as much as 20
times normal, requiring commensurate increases in
pulmonary ventilation. The
major purpose of the remainder of this chapter is to discuss this control of
ventilation in accord with the respiratory needs of the body.
CHEMICAL CONTROL OF
RESPIRATION
The ultimate goal
of respiration is
to maintain proper concentrations of
O2, CO2, and
hydrogen ions in
the tissues. It is
fortunate, therefore, that
respiratory activity is
highly responsive to
changes in each
of these substances.Excess CO2 or
excess hydrogen ions
in the blood mainly act
directly on the
respiratory center, causing greatly increased strength of both
the inspiratory and the expiratory motor signals to the respiratory muscles.
Oxygen, in contrast, does not have a significant direct effect
on the respiratory center of the brain in controlling respiration. Instead,
it acts almost entirely on peripheral chemoreceptors located in the
carotidand aortic bodies, and
these chemoreceptors in turn
transmit appropriate
nervous signals to the respiratory
center for control of respiration.
DIRECT CHEMICAL CONTROL
OF RESPIRATORY CENTER ACTIVITY BY CO2AND HYDROGEN IONS
Chemosensitive Area
of the Respiratory
Center Be neath the
Ventral Surface of
the Medulla.
We have mainly discussed
three areas of
the respiratory center: the dorsal
respiratory group of
neurons, the ventral respiratory
group, and the pneumotaxic center. It
is believed that
none of these
is affected directly
by changes in blood
CO2 concentration or hydrogen
ion concentration.
Instead, an additional neuronal
area, a chemosensitive area,
shown in Figure 42-2,
is located bilaterally, lying
only 0.2 millimeter
beneath the ventral surface of
the medulla. This area
is highly sensitive
to changes in either blood PCO2orhydrogen ion concentration, and it
in turn excites the other portions of the respiratory center.
Excitation of the
Chemosensitive Neurons by Hydrogen Ions Is Likely
the Primary Stimulus
The sensor neurons in the chemosensitive area are especially
excited by hydrogen ions; in fact, it is believed that hydrogen ions may be
the only important direct stimulus for these neurons. However, hydrogen ions
do not easily cross the blood brain barrier. For this reason, changes in
hydrogen ion concentration in the blood have considerably less effect in
stimulating the chemosensitive neurons than
do changes in
blood CO2, even
though CO2 is believed to
stimulate these neurons secondarily by changing the hydrogen ion
concentration, as explained in the
following section.
CO2 Stimulates the
Chemosensitive Area
Although CO2 has little
direct effect in
stimulating the neurons in the
chemosensitive area, it does have a potent indirect effect. It has this
effect by reacting with the water of the tissues to form carbonic acid, which
dissociates into hydrogen and bicarbonate ions; the hydrogen ions then
have a
potent direct stimulatory effect
on respiration. These reactions
are shown in Figure 42-2.
Why does blood
CO2 have a more
potent effect in stimulating the
chemosensitive neurons than
do blood hydrogen ions? The
answer is that the bloodbrain barrier is not very permeable to hydrogen
ions, but CO2 passes through this barrier almost as if the barrier did not
exist. Consequently, whenever the
blood PCO2 increases, so does the PCO2 of both the interstitial
fluid of the medulla and the cerebrospinal fluid.
In both these
fluids, the CO2 immediately reacts
with the water to
form new hydrogen ions.
Thus, paradoxically, more
hydrogen ions are
released into the
respiratory chemosensitive
sensory area of
the medulla when the
blood CO2 concentration
increases than when the blood hydrogen ion concentration increases.
For this reason,
respiratory center
activity is increased very strongly
by changes in blood
CO2, a fact
that we subsequently discuss
Quantitatively
.Decreased Stimulatory Effect of CO2After the First 1 to 2
Days
. Excitation of the respiratory center by CO2 is great the
first few hours after the blood CO2 first increases, but then it gradually declines over the
next 1 to 2 days,
|
tín hiệu tăng hoặc giảm để phù hợp với nhu cầu thông khí của
cơ thể. Ví dụ, khi tập thể dục nặng, tỷ lệ oxy (O2) và carbon dioxide (CO2)
thành thường được tăng lên đến gấp 20 lần bình thường, đòi hỏi phải tăng
tương xứng trong thông khí phổi. Mục đích chính của phần còn lại của chương
này là để thảo luận về kiểm soát này thông gió phù hợp với nhu cầu hô hấp của
cơ thể.
KIỂM SOÁT HÓA HỌC CỦA
HÔ HẤP.
Mục tiêu cuối cùng của hô hấp là để duy trì nồng độ thích hợp
của O2, CO2, và các ion hydro trong các mô. Đó là may mắn, vì vậy, hoạt động
hô hấp là cao đáp ứng với những thay đổi trong mỗi vật chất. CO2 thừa hoặc
các ion hydro dư thừa trong máu tác động trực tiếp vào các trung tâm hô hấp,
gây gia tăng đáng kể tín hiểu vận động đến cả hai thì hít vào và thở ra cho cơ hô hấp.
Oxygen, ngược lại, không có ảnh hưởng trực tiếp đáng kể trên
các trung tâm hô hấp của não bộ trong việc kiểm soát hô hấp. Thay vào đó, nó
hoạt động gần như hoàn toàn vào ngoại vi qua receptor hóa học trong quai động
mạch chủ carotidand, và các receptor hóa học lần lượt truyền tín hiệu thần
kinh thích hợp với trung tâm hô hấp để kiểm soát hô hấp.
SỰ KIỂM SOÁT
TRỰC TIẾP CỦA HÓA HỌC VÀO TRUNG TÂM HÔ HẤP THÔNG QUA CO2 VÀ H+
Thụ thể hóa học
của trung tâm hô hấp nằm dưới mặt bụng của tủy sống.Chúng ta có
thể thảo luận 3 vùng của trung tâm hô hấp :
các nhóm lưng hô hấp của tế bào thần kinh,
nhóm hô hấp bụng, và các trung tâm pneumotaxic. Người ta tin rằng không cái
nào trong số đó những bị ảnh hưởng trực tiếp bởithay đổi nồng độ CO2 trong
máu hoặc nồng độ ion hydro. Thay vào đó, một khu vực thêm tế bào thần kinh, một
khu vực thụ thể hóa học, thể hiện trong hình 42-2, nằm song phương, nằm cách 0,2
mm dưới bề mặt bụng của tủy. Khu vực này là rất nhạy cảm với những thay đổi
trong cả hai nồng độ ion PCO2 hoặc H+ máu, và nó lần lượt kích thích các phần
khác của trung tâm hô hấp.
Kích
thích của các tế bào thần kinh ở thụ thể hóa học bởi ion H+ là những kích
thích yếu
Các tế bào thần kinh cảm biến trong khu vực
thụ thế hóa học được đặc biệt kích thích bởi các ion hydro; trên thực tế, người
ta tin rằng các ion hydro có thể là chỉ kích thích trực tiếp quan trọng cho
các tế bào thần kinh. Tuy nhiên, các ion hydro không dễ dàng vượt qua hàng
rào máu não. Vì lý do này, những thay đổi về nồng độ ion hydro trong máu có
ít hiệu quả trong việc kích thích các tế bào thần kinh ở thụ thể hóa học hơn thay đổi
CO2, mặc dù CO2 được cho là kích thích các tế bào thần kinh secondarily bằng
cách thay đổi nồng độ ion hydro, như được giải thích trong ở phần sau.
CO2 kích
thích Khu vực thụ thể hóa học
Mặc dù CO2 ít có tác dụng trực tiếp trong việc kích thích
các tế bào thần kinh trong vùng thụ thể hóa học,nhưng nó có một tác động gián tiếp mạnh. Nó có tác
dụng điều này bằng cách phản ứng với nước của các mô để tạo thành axit
cacbonic, mà phân ly thành ion hydro và bicarbonate; các ion hydro sau đó có
một tác dụng kích thích trực tiếp mạnh về hô hấp. Những phản ứng này được thể
hiện trong hình 42-2.
Tại sao CO2 trong máu có ảnh hưởng mạnh hơn trong việc
kích thích các tế bào thần kinh ở thụ thể hóa học hơn làm ion hydro trong
máu? Câu trả lời là hàng rào máu não không cho H+ đi qua nhưng ngược lại với
CO2. Do đó, bất cứ khi nào pCO2 máu tăng lên, sẽ làm tăng pCO2 cả các dịch kẽ của tủy và dịch não tủy.
Trong những chất lỏng này, CO2 ngay lập
tức phản ứng với nước để tạo thành các ion hydro mới. Vì vậy, nghịch lý, các
ion hydro được giải phóng vào vùng cảm giác thụ thể hóa học của tủy khi CO2
máu tập trung tăng hơn khi hydro máu nồng độ ion tăng. Vì lý do này, hoạt động
trung tâm hô hấp đang tăng rất mạnh bởi những thay đổi trong CO2 máu, một thực
tế mà chúng tôi sau đó thảo luận
.
Giảm ảnh hưởng do kích thích của CO2 sau 1 -2 ngày. Kích
thích của các trung tâm hô hấp của CO2 là rất tốt trong vài giờ đầu tiên sau
khi CO2 trong máu tăng đầu tiên, nhưng sau đó nó giảm dần trong 1-2 ngày tới...
Người dịch: Ngô Tuấn
|
Regulation of Respiration( P514)
|
A PNEUMOTAXIC CENTER LIMITS THE DURATION OF INSPIRATION
AND INCREASES THE RESPIRATORY RATE
A pneumotaxic center, located dorsally in the nucleus
parabrachialis of the upper pons, transmits signals to , the inspiratory
area. The primary effect of this center is to control the “switchoff” point
of the inspiratory ramp, thus controlling the duration of the filling phase
of the lung cycle. When the pneumotaxic signal is strong, inspiration might
last for as little as 0.5 second, thus filling the lungs only slightly; when the
pneumotaxic signal is weak, inspiration might continue for 5 or more seconds,
thus filling the lungs with a great excess of air.
The function of the pneumotaxic center is primarily to
limit inspiration, which has a secondary effect of increasing the rate of
breathing, because limitation of inspiration also shortens expiration and the
entire period of each respiration. A strong pneumotaxic signal can increase
the rate of breathing to 30 to 40 breaths per minute, whereas a weak pneumotaxic
signal may reduce the rate to only 3 to 5 breaths per minute.
VENTRAL RESPIRATORY GROUP OF NEURONS—FUNCTIONS IN BOTH INSPIRATION
AND EXPIRATION
Located in each
side of the medulla, about 5 millimeters anterior and lateral to the dorsal
respiratory group of neurons, is the ventral respiratory group of neurons,
found in the nucleus ambiguus rostrally and the nucleus retroambiguus
caudally. The function of this neuronal group differs from that of the dorsal
respiratory group in several important ways:
1.
The neurons of the ventral respiratory group
remain almost totally inactive during normal quiet respiration. Therefore,
normal quiet breathing is caused only by repetitive inspiratory signals from
the dorsal respiratory group transmitted mainly to the diaphragm, and
expiration results from elastic recoil of the lungs and thoracic cage.
2.
The
ventral respiratory neurons do not appear to participate in the basic
rhythmical oscillation that controls respiration.
3.
When
the respiratory drive for increased pulmonary ventilation becomes greater
than normal, respiratory signals spill over into the ventral respiratory
neurons from the basic oscillating mechanism of the dorsal respiratory area.
As a consequence, the ventral respiratory area contributes extra respiratory
drive as well.
4.
Electrical stimulation of a few of the neurons
in the ventral group causes inspiration, whereas stimulation of others causes
expiration. Therefore, these neurons contribute to both inspiration and
expiration. They are especially important in providing the powerful expiratory
signals to the abdominal muscles during very heavy expiration. Thus, this area
operates more or less as an overdrive mechanism when high levels of pulmonary
ventilation are required, especially during heavy exercise.
INSPIRATION—THE HERING-BREUER
NFLATION REFLEX
In addition to the central
nervous system respiratory control mechanisms operating entirely within the
brain stem, sensory nerve signals from the lungs also help control
respiration. Most important, located in the muscular portions of the walls of
the bronchi and bronchioles throughout the lungs are stretch receptors that
transmit signals through the vagi into the dorsal respiratory group of
neurons when the lungs become overstretched. These signals affect inspiration
in much the same way as signals from the pneumotaxic center; that is, when
the lungs become overly inflated, the stretch receptors activate an appropriate
feedback response that “switches off” the inspiratory ramp and thus stops
further inspiration. This mechanism is called the Hering-Breue inflation
reflex. This reflex also increases the rate of respiration, as is true for
signals from the pneumotaxic center.
In humans, the HeringBreuer reflex
probably is not activated until the tidal volume increases to more than three
times normal (>≈1.5 liters per breath). Therefore, this reflex appears to
be mainly a protective mechanism for preventing excess lung inflation rather
than an important ingredient in normal control of ventilation.
CONTROL OF OVERALL RESPIRATORY CENTER ACTIVITY
Up to this point, we have discussed the basic mechanisms
for causing inspiration and expiration, but it is also important to know how
the intensity of the respiratory control
|
TRUNG TÂM ĐIỀU CHỈNH THỞ HẠN CHẾ THỜI GIAN THỞ VÀO VÀ TĂNG
TẦN SỐ THỞ
Trung tâm điều chỉnh thở, nằm ở mặt lưng cạnh nhân não ở cầu não trên, truyền tín hiệu
đến vùng hít vào. Ảnh hưởng đầu tiên của trung tâm này là điều khiển “tắt” điểm
của thì hít vào, do đó điều khiển thời gian của pha hít vào. Khi tín hiệu hô
hấp khỏe, sự hít vào có thể kéo dài trong 0.5 giây, do dó sự đổ đầy của phổi rất ít;
khi tín hiệu hô hấp yếu , sự hít vào có thể kéo dài đến 5 giây hoặc hơn, do
đó đổ đầy phổi với một lượng khí dư lớn.
Chức năng của trung tâm điều chỉnh thở chủ yếu là hạn chế
sự hít vào,điều này có ảnh hưởng thứ
phát lên việc tăng tần số thở, bởi vì việc hạn chế thì hít vào cũng làm rút
ngắn thì thở ra và toàn bộ quá trình hô hấp. Một ín hiệu hô hấp khỏe có thể
làm tăng tần số thở lên tới 30-40 lần trên phút, trong khi đó một tín hiệu hô
hấp yếu có thể làm giảm tần số thở chỉ 3-5 lần trên phút.
NHÓM NƠRON HÔ HẤP BỤNG- CHỨC NĂNG CẢ HÍT VÀO VÀ THỞ RA
Nằm ở mỗi bên hành tủy, cách khoảng 5mm phía trước và phía
bên của nhóm nơron hô hấp lưng, là nhóm nơron hô hấp bụng, tìm thấy ở nhân
hoài nghi và nhân sau hoài nghi đuôi. Chức năng của nhóm nơron này khác so với nhóm hô hấp lưng ở một vài
điều quan trọng:
1.Những tế bào thần kinh của nhóm hô hấp bụng còn lại hầu
như hoàn tòa bất hoạt trong suốt quá trình thở nhẹ nhàng bình thường. Do đó,
sự thở nhẹ nhàng bình thường được gây ra chỉ bởi tín hiệu hô hấp lặp đi lặp lại
từ nhóm hô hấp lưng truyền đến cơ hoành là chính, và sự thở ra là kết quả của
sự đàn hồi của phổi và lồng ngực .
2.Những nơrron hô hấp bụng không xuất hiện để tham gia nhịp
cơ bản kiểm soát hô hấp.
3. Khi sự hô hấp làm tăng thông khí phổi trở nên tốt hơn
bình thường, tín hiệu hô hấp tràn vào các nơron hô hấp bụng bởi cơ chế dao động
cơ bản của vùng hô hấp lưng. Như một hệ quả, vùng hô hấp bụng góp phần làm
cho hô hấp tốt hơn.
4. Sự kích thích điện của một số ít các nơron ở nhóm bụng
gây ra sự hít vào, mặt khác sự kích thích của các noron khác gây ra sự thở ra. Do đó, các noron này góp phần vào cả
hít vào và thở ra. Chúng đặc biệt rất quan trọng trong việc cung cấp năng lượng
cho tín hiệu thở ra đến các cơ bụng trong khi thở gắng sức. Do đó, vùng này
hoạt động nhiều hoặc ít hơn so với cơ chế làm việc gắng sức khi mức thông khí
phổi cao được yêu cầu, đặc biệt là trong bài tập gắng sức.
HÍT VÀO- PHẢN XẠ CĂNG PHỔI HERING-BREUER
Thêm vào đó cơ chế điều khiển hô hấp hệ thần kinh trung
ương hoạt động hoàn toàn với thân não, tín hiệu thần kinh nhạy cảm từ phổi
cũng giúp điều khiển hô hấp. Quan trọng nhất, phần thành cơ phế quản và tiểu
phế quản khắp phổi là các thụ thể cảm nhận sự căng truyền tín hiệu đến dây X
vào nhóm noron hô hấp lưng khi phổi trở nên quá căng. Các tín hiệu này ảnh hưởng
đến sự hít vào rất nhiều giống cách mà tín hiệu từ trung tâm điều chỉnh thở;
đó là khi phổi trở nên quá căng, các thụ thể cảm nhận sức căng hoạt hóa một
phẩn hồi ngược mà “tắt” thì hít vào và do đó dừng hít vào thêm nữa. Cơ chế
này được gọi là phản xạ căng phổi Hering-Breue. Phản xạ này cũn làm tăng tần
số thở , như là các tín hiệu đúng từ trung tâm điều chỉnh thở.
Ở người, phản xạ hering-Breue có thể không được hoạt hóa
cho tới khi thể tích lưu thông tăng nhiều hơn 3 lần bình thường (>= 1.5L
trên 1 nhịp thở). Do đó, phản xạ thở này xuất hiện theo cơ chế bảo vệ là
chính để ngăn ngừa sự tăng quá mức của phổi hơn là một chênh lệch quan trọng
trong điều khiển bình thường của thông khí.
ĐIỀU KHIỂN HOẠT ĐỘNG TRUNG TÂM HÔ HẤP TỔNG THỂ
Đến thời điểm này, chúng ta đã bàn luận về các cơ chế cơ bản gây nên hít
vào và thở ra, nhưng điều đó cũng quan trọng để biết mức độ điều khiển hô hấp là như thế nào..
Người dịch: Tú Fat
|
Đăng ký:
Bài đăng (Atom)